Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) — это хроническое заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления.

Одним из главных факторов в развитии гипертонической болезни в настоящее время считают генетическую предрасположенность. Предложены следующие основные теории, объясняющие механизмы наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

• Нарушение механизма усиления диуреза при повышении АД.
• Дефекты клеточных мембран, приводящие к задержке в них натрия и кальция, что ведет к повышению чувствительности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к внутренним сосудосуживающим факторам.
• Врожденная повышенная активность симпатико-адренало- вой системы, что выражается в усиленном выделении сосудосуживающих веществ — катехоламинов (адреналина и норадреналина).
• Избыток инсулина, который в этом случае приводит не к усиленной утилизации глюкозы, а к усилению сократительной способности гладкомышечных клеток периферических сосудов.
• Избыточная продукция ренина в почках (который активирует сосудосуживающий фактор — ангиотензин).

Ведущей этиологической причиной гипертонической болезни считают затяжной психоэмоциональный стресс.

Различают следующие условия (факторы риска) возникновения гипертонической болезни.

• Избыток ионов натрия (например, при чрезмерном употреблении поваренной соли). Задержка натрия приводит к набуханию стенок сосудов и сужению их просвета, а также к повышению чувствительности сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.
• Нарушение чувствительности клеточных рецепторов к факторам, регулирующим АД.
• Нарушение синтеза сосудорасширяющих веществ.
• Факторы внешней среды — профессиональные вредности (шум, психоэмоциональное напряжение), неблагоприятные бытовые условия, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, особенно — табакокурение), черепно-мозговые травмы.
• Индивидуальные характеристики организма (возраст, избыточная масса тела, индивидуальные особенности реагирования сердечно-сосудистой системы на внешние раздражители).

Повышение артериального давления при гипертонической болезни в основном обусловлено повышением сердечного выброса, а в дальнейшем — увеличением периферического сопротивления из- за развивающейся гипертрофии сосудистой стенки и уменьшения просвета сосудов.

Различают три стадии течения гипертонической болезни.

Для первой (функциональной) стадии характерны явления спазма артерий и гипертрофия их стенок.

Вторая стадия (стадия распространенных изменений артерий) характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета (артериосклерозу — не путать с атеросклерозом!); для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка из-за его работы под повышенной нагрузкой.

Третью стадию характеризуют вторичные изменения органов – мишеней в связи с изменением артерий и нарушением внутриор- ганного кровообращения.

В любой из стадий болезни могут возникать, так называемые гипертонические кризы — резкие внезапные повышения АД.

На основании преобладания поражении тех или иных органов-мишеней можно выделить сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни, а также форму с преимущественным поражением периферических сосудов.

Сердечная форма, наряду с атеросклерозом, вследствие процессов артериосклероза коронарных сосудов является основой для возникновения ишемической болезни сердца.

Мозговая форма проявляется различными видами нарушений мозгового кровообращения (обычно в виде кровоизлияний в мозг или геморрагического инсульта, реже — в виде ишемических инфарктов или ишемических инсультов). Погибшая в зоне кровоизлияния ткань мозга или зона ишемического инсульта может постепенно рассосаться с образованием замкнутой полости — кисты.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется возникновением инфарктов почек, атрофией почечной паренхимы с развитием соединительной ткани, исходом чего является так называемая первично-сморщенная почка. Кроме того, ишемия ткани почек стимулирует образование в них ренина, который активизирует повышающий АД ангиотензин, что усугубляет течение гипертонической болезни.

Поражение периферических сосудов в основном относится к сужению артерий нижних конечностей; при этом развивается картина, подобная таковой при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей (перемежающаяся хромота).